Estudo brasileiro revela “gatilho” na progressão do Alzheimer

Pesquisa demonstra que proteínas tóxicas só destroem a memória quando encontram o cérebro inflamado; achado muda a forma como a doença será tratada

Foto: Freepik

A recente descoberta feita por pesquisadores brasileiros abre o caminho para tratamentos mais assertivos do Alzheimer. O estudo, publicado na prestigiada revista Nature Neuroscience, revela que o acúmulo da proteína beta-amiloide — tradicionalmente vista como a grande vilã da doença — não tem capacidade para destruir o cérebro sozinha. Para que a perda de memória ocorra, é necessário um “gatilho”: a ativação das células de defesa do cérebro – a microglia. Quando essas células estão ativadas, elas fazem com que outras células de suporte (astrócitos) assumam papéis inflamatórios, acelerando a progressão da doença.

A pesquisa é um marco para a ciência brasileira por ser um estudo translacional — ou seja, aquele que leva o que foi descoberto no laboratório diretamente para o diagnóstico e cuidado do paciente no consultório. Utilizando tecnologias de ponta, como PET Scan e análise ultrassensível de proteínas no sangue, os pesquisadores monitoraram mais de 300 pessoas e identificaram que, mesmo quem tem placas de beta-amiloide no cérebro, pode não desenvolver demência se o seu sistema de defesa estiver controlado. “Mostramos pela primeira vez, em humanos, que a comunicação desregulada entre as células de suporte e defesa do cérebro é determinante para o desenvolvimento da doença de Alzheimer”, comenta Dr. João Pedro Ferrari-Souza, primeiro autor do artigo e pesquisador da Unidade de Neurociência do Hospital Moinhos de Vento, em Porto Alegre/ Rio Grande do Sul.

Para Dr. Eduardo Zimmer, head de pesquisa do Hospital Moinhos de Vento,  e um autor correspondente do trabalho, o achado redefine como médicos e cientistas devem olhar para a doença: “Utilizando biomarcadores para entender o paciente de forma individual, os resultados nos mostraram que precisamos focar em terapias que sejam capazes de controlar a inflamação do cérebro, e não apenas na remoção das placas de beta-amiloide, para sermos realmente eficazes contra o Alzheimer”.

Traduzindo, essa “conversa errada” entre as células é o que faz surgir uma segunda proteína tóxica, a tau – associada a depósitos anormais no cérebro, que é a que de fato apaga as memórias. “Imagina que a inflamação funciona como uma ponte: ela conecta as proteínas tóxicas ao dano cerebral definitivo”, acrescenta o Dr.  Wyllians Borelli, coordenador do Centro da Memória do Hospital Moinhos de Vento, que também participa do estudo.

Segundo ele, “conseguir identificar esse processo por meio de exames de sangue e imagem nos permite antecipar o avanço da doença com muito mais precisão, agindo antes que as perdas sejam irreversíveis”.

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